Bionergan kjemi av metallioner. Antropogene effekter av giftige metallioner

I mange næringer behandles ulike forbindelser av kvikksølv, krom, kadmium, sink, bly, kobber, nikkel, arsen og andre stoffer eller anvendes, noe som fører til forurensning med vannfarvann. For å fjerne disse stoffene fra avløpsvann som for tiden, de vanligste reagensrensningsmetodene, er essensen av som skal oversette oppløselige stoffer i vann til uoppløselig ved tilsetning av forskjellige reagenser, etterfulgt av separasjon fra vann i form av utfelling. Ulempen med reagensrengjøringsmetoder er det uigenkallige tapet av verdipapirer med utfelling.

Som et reagens, kalsium- og natriumhydroksyder, natriumkarbonat, natriumkarbonat, natriumsulfider, anvendes forskjellige avfall, så som en ferrokonklag, som inneholder (i%), som reagenser for fjerning av tungmetallioner.

SA - 51.3; MgO - 9,2; SiO2 - 27,4; CR2O3 - 4.13; Al2O3 - 7.2, FEO2 - 0,73.

Det mest brukte kalsiumhydroksydet. Metallutfelling skjer i form av hydroksyder. Prosessen utføres ved forskjellige pH-verdier.

PH-verdiene som svarer til begynnelsen av utfelling av hydroksyder av forskjellige metaller og fullstendig utfelling (tabell 1.10), avhenger av naturen av metaller, konsentrasjoner i oppløsning, temperatur, urenheter. For eksempel, med fellesavsetningen av to eller flere metallioner ved pH \u003d const; De beste resultatene oppnås enn ved avsetning av hver av metallene separat. I dette tilfelle dannes blandede krystaller og adsorpsjon på overflaten av den faste fasen av metallioner oppstår, noe som oppnår mer fullstendig rengjøring fra enkelte metaller.

Tabell 1.10.

RN-verdier i prosessen med utfelling av metallhydroksyder

* Med den opprinnelige konsentrasjonen av den utfelte ion 0,01 mol / l.

** PH-verdier samsvarer med restkonsentrasjonen av metall 10 mol / l.

Rengjøring fra kvikksølvforbindelser. Avløpsvann forurenset med kvikksølv og dets forbindelser dannes i produksjonen av klor- og kaustisk soda, i andre elektrolyseprosesser ved bruk av kvikksølvelektroder, hos kvikksølvanlegg, i enkelte galvaniske næringer, i fremstilling av fargestoffer, hydrokarboner, i bedrifter som bruker kvikksølv som en katalysator.

I industriell avløpsvann kan metalliske kvikksølv, uorganiske og organiske forbindelser være tilstede. Uorganiske kvikksølvforbindelser: oksid - NGO, klorid (SUMA) - NGS12, Sulfat - NGS04, Sulfid (Cinnabar) - NGS, Nitrat-Ng (NO3) 2, Cyanid-Ng (NCS) 2, Tiocyanat - Ng (OCN) 2, Cyanat - Ng (OCN) 2. I de uorganiske forbindelser er giftige hovedsakelig Hg2 + ioner, derfor godt oppløselige og lettoppløsende salter er farligste.

Organiske kvikksølvforbindelser benyttes ved bevaring av tre, med syntesen av metallorganiske forbindelser, som kerformikater, for å beskytte plastmaterialer, papirmasser og tekstiler, kaseinlimmer fra muggvesker. De organiske forbindelsene med kvikksølv er svært giftige og avviger fra uorganiske salter av det faktum at de ikke gir reaksjoner på Hg-ioner. I reservoarer blir kvikksølv under påvirkning av organiske forbindelser inneholdt i naturlige farvann til sterke giftige forbindelser. Den maksimale tillatte konsentrasjonen av kvikksølv i vannlegemer er 0,005 mg / l.

Metal kvikksølv kan fjernes fra avløpsvann i innstilling eller filtreringsprosesser. Partiklene som har passert med filtratet eller ikke har tid til å bosette seg, oksyderer klor eller NAOCL DOHGCL2. Deretter behandles vannet med et reduksjonsmiddel (NaHSO4 eller Na2S03) for å fjerne og binde de resterende klorrester. Kviksølv er utfelt med natriumsulfid, etterfulgt av koagulasjon av det resulterende kvikksølvsulfidklorid av jern. Rengjøring kan være laget av blandet salt - jern sulfid og bariumsulfat.

For frigjøring av kvikksølvavløpsvann, anvendes metoder for gjenvinning: jernsulfid, natriumhydrosulfid, hydrazin, jernpulver, gassformig hydrogensulfid, etc. Sorpsjonsmetoder for kvikksølvrensing er allment studert. En ionbytte med vinylpyridin sorbenter er svært effektiv, hvor beholderen når 40%. Den vanligste måten å fjerne kvikksølvløselige forbindelser er å oversette dem til vanskelig å oppløses kvikksølvsulfid og avsetning av den.

Produktet av oppløselighet Hgs i vann er 1,6-10-20, som tilsvarer restkonsentrasjonen i en oppløsning på 2,5-10-21 mg / l. For avsetning av HG i avløpsvann, blir natriumsulfid, natriumhydrosulfid eller hydrogensulfid først tilsatt. Vannet blir deretter behandlet med natriumklorider, kalium, magnesium, kalsium- eller magnesiumsulfitt i en mengde på 0,1 g / l. Under disse forholdene blir kvikksølvsulfidet deponert i form av granuler. For å fjerne fine dispergerte kolloidale partikler av kvikksølv sulfid, er det tilrådelig å legge til al (SO4) 3 ∙ 18H20, feso4 ∙ 7H2O, etc ..

Kviksølvsulfidutfellingen separeres fra avløpsvann på vakuumfiltre eller filterpresser. NGS-separasjonen til restkonsentrasjonen på 0,001 mg / l kan også sikres på kullfiltre. Avgasskull som inneholder kvikksølvsulfid brennes i ovnen eller utsatt for behandling for gjenvinning av kvikksølv. For fjerning av kvikksølvforbindelser er det også et nyfyrt jernsulfid, som oppnås ved interaksjon med S2 eller FESO4 ∙ 7H2O ioner, FeCl3 ∙ 6H20. For rengjøring kan en blanding av jernsulfid med bariumsulfat med et overskudd av jernsulfid påføres. Oppløste uorganiske kvikksølvforbindelser kan gjenopprettes til metallisk kvikksølv, etterfulgt av separasjon fra vann.

I tillegg til nedbørsmetoder for avløpsvannbehandling fra uorganiske kvikksølvforbindelser, kan sorbsjonsmetoder anvendes.

Prosessen med å danne Amalgam-kvikksølv i det elektriske feltet har blitt studert. Fremgangsmåten er egnet for rengjøring av avløpsvann som inneholder fra 0,01 til 100 mg / l kvikksølvforbindelser. I denne prosessen filtreres avløpsvannet gjennom lagene av glassballer dekket med kobber eller sink. Ballene er en katode, og apparatets ytre kropp er en anode. Når du regenererer filterbelastningen, reverseres elektrodene.

Organiske kvikksølvforbindelser ødelegges først ved oksidasjon, for eksempel gassformig klor. Etter fjerning av overflødig klor, blir kvikksølvkationene gjenopprettet til metallisk eller oversatt til hardoppløselige sulfider med påfølgende fjerning av utfelling.

Rengjøring av sinkforbindelser, kobber, nikkel, bly, kadmium, kobolt. Saltene av disse metallene er inneholdt i avløpsvannet for gruve- og prosesseringsfabrikker, metallurgisk, maskinbygging, metallbearbeiding, kjemisk, kjemisk farmasøytisk, maling, tekstil og andre planter.

Ved behandling av surt oksyd er kalsiumoksyd og natriumhydroksydioner av de tungmetaller som finnes i avløp forbundet med vanskelige løselige forbindelser. Sammensetningen av salter avhenger av pH i mediet. Så, ved pH \u003d 7, utfelles sinkhydroksiumsulfat ZNSO4 ∙ 3ZN (OH) 2, og når pH øker til 8,8, tilsvarer utfellingen formelen ZNSO4 ∙ 5ZN (OH) 2. I et sterkt alternativt medium er den faste fase hovedsakelig hydroksyd.

Ved behandling av avløp som inneholder sinksalter, må natriumhydroksyddosering av reagenset utføres med streng kontroll over pH i den behandlede strømning for ikke å skape en tilstand for oppløsning av amfotere hydroksider. Separasjonen av kationer Zn2 + alkalier er basert på oversettelsen av dem i vanskelig sinkhydroksyd:

Solubiliteten av sinkhydroksydet er 7.1

1018, svarer begynnelsen av nedfallet i bunnfallet til pH \u003d 5,4. Ved pH \u003d 10,5 begynner oppløsningen av de amfotere hydroksyder av sink, og når den er nådd pH \u003d 12, er komplekset dannet av:

Basert på dette bør rengjøring utføres ved pH \u003d 8-9. Under disse forhold oppstår maksimal nedbør av sinkhydroksyd.

Under virkningen av brus på avløpsvann som inneholder sinksalter, dannes hydroksokarbonater:

Ved pH-verdier fra 7 til 9,5 dannes den viktigste karbonatblandingen, som begynner med pH \u003d 10, øker andelen hydroksyd.

Selv om avsetningen av grunnleggende karbonater begynner ved lavere pH-verdier enn de tilsvarende hydroksyder, er forbruket av brus til utfelling høyere enn ved bruk av kaustisk brus eller kalk. Dette forklares av det faktum at sodaprosessen i avsetningen av tungmetaller går gjennom dannelsen av hydrokarbonater, og et overskuddsreagens er nødvendig for å fullføre reaksjonen.

Utgivelsen av karbondioksid som et resultat av avsetningen av brus fører til at gassbobler innhyller partikler av sedimentet og hevder dem, noe som bidrar til populasjonen av sedimentet i sumper. Gass må fjernes ved å blåse luft for å nå pH \u003d 4.5.

Ulempene ved kaustisk brus og brus som reagenser bør også inkludere deres relativt høye kostnader og mangel.

Rengjøring av avløpsvann fra kobber er forbundet med nedbør i form av hydroksyd eller hydroksykarbonat:

Nedbør av kobberhydroksyd oppstår ved pH \u003d 5,3.

Løseligheten av hydroksykbanatet til kobberet er ubetydelig, så det er fordelaktig å utfelle kobber i form av hovedkarbonatet. For å gjøre dette, i nøytraliseringsmiddeloppløsningen, er det nødvendig å ha både hydroksyd og karbonationer i løsningen. Følgelig er bruken av kobberutfelling bare alkalier eller kalkkvalitet, noe som gir hydroksydioner, upraktisk. Det beste reagenset for rengjøring av avløpsvann fra kobberkasjoner er LIME III i karakteren som inneholder "ikke-sanger" (SAS3).

Mulig prosess med utvinning av kobber fra avløpsvann ved utfelling av kalium ferrocyanid. Dette reagenset kan brukes til å utfelle andre tunge metallioner.

Å fjerne kobber og kadmium fra avløpsvann og prosessen med å kontakte dem med svoveldioksid eller sulfitt og pulverisert metall, for eksempel sink eller jern. Samtidig gjenoppretter metallet sulfitter til sulfider, som med tungmetaller danner arbeidsløsende sulfider. Ved pH \u003d 2 og temperaturen på kloakk 50 ° C, under hvilken prosessen utføres, oppnås en høy grad av rensing.

Rengjøring av avløpsvann fra nikkel er basert på separasjon av løsningen i form av vanskelige å løse forbindelser:

Avsetningen av nikkelhydroksyd begynner på pH \u003d 6,7. Produktet av oppløseligheten Ni (OH) 2 er 2,0-10-18. Når det gjelder kobber, er konsentrasjonen av nikkelkasjoner ekstremt avhengig av pH: ved pH \u003d 8,0, er den 23,5 mg / l, og ved pH \u003d 9,5 bare 0,5 mg / l. Produktet av oppløseligheten av nikkelkarbonat er høyere enn hydroksyd og lik 6, 6-10-9. Løseligheten av nikkelhydroksykarbonat er nesten lik , slik at den skal brukes til den mest fullstendige fjerningen av nikkel (så vel som for kobber) for å bruke Lime III-varianter som omfatter SASO3.

Lednings kationene i løsningen er utfelling i form av en av tre hardoppløselige forbindelser:

Begynnelsen av fallen i utfellingen av blyhydroksyd tilsvarer pH \u003d 6,0. Produktet av oppløseligheten er 1,1 10-20, fører karbonat - 1,0 - 10-13. Grunnleggende førerkarbonat i vann uoppløselig. Disse dataene viser at alle tre metodene gjelder for rensing fra bly. Den billigste av dem er det resulterende ledende karbonat ved hjelp av kalksteinfelling som reagens, kritt, marmor. På grunn av det faktum at de er faste mineralberg, kan de brukes som lastfiltre gjennom hvilke de rensede avløpene filtreres.

Til tross for det faktum at i avløpsvann vanligvis inneholder kationer av flere metaller, er applikasjonen for å fjerne hver av dem umulig for en bestemt utfelling. Derfor blir avløpsvannet vanligvis behandlet med kalsiumhydroksyd (kalk melk), fremstilt fra kalk av III-sorten; Samtidig skjer den samtidige nedbør av tungmetallkatser i form av hydrosulatorer, hydroksyder og karbonater. Det har blitt etablert at med fellesavsetningen av flere metaller oppnås de beste resultatene enn ved avsetning av hver av metallene separat. Dette skyldes dannelsen av blandede krystaller og adsorpsjon av metallioner på overflaten av den faste fase.

Å øke graden av avløpsvannbehandling, som inneholder tungmetaller, foreslått etter avsetning av hydroksyder med kalk ved pH - 8,5 og separasjonen av utfellingen som skal innføres i den avklare avløpsvannoppløsningen i en mengde på 5-30 ganger større enn den støkiometriske hastigheten. Etter separering av bunnfall kan avløpsvann med et lite innhold av tungmetallioner returneres til det nåværende vannforsyningssystemet.

Avløpsvannbehandling med alkaliske reagenser gjør det mulig å redusere innholdet av tungmetaller i løsningen til verdiene som er sammenlignbare med MPC for sanitære vannkropper. Men når en dypere rensing er nødvendig, for eksempel med direkte tilbakestilling til fiskerivannreservoarer, gir rengjøring med alkaliske reagenser ikke den nødvendige effekten.

En dypere rensing fra tungmetaller oppnås i kloakkbehandling med natriumsulfid. Dette skyldes at oppløseligheten av tungmetallsulfider er betydelig mindre oppløselighet av andre hardoppløselige forbindelser - hydroksyder og karbonater.

For å fjerne små mengder tungmetallioner, er det mulig å bruke pyritt. Prosessen kan utføres ved filtrering av avløpsvann gjennom granulert pyritt eller direkte administrere pulveret i avløpsvannet. I tillegg til pyritt, for dette formål, kan sulfidet av ethvert annet ikke-giftig metall anvendes, produktet av oppløseligheten som er større enn produktet av oppløseligheten av sulfidekstraktabelen fra avløpsvannet av metallet.

Siden hydroksyder og sulfider av tungmetaller danner stabile kolloidale systemer for å intensivere prosessen med sedimentering i avløpsvann, må koagulanter og flokkuleringsmidler innføres. Kolloidsulfidpartikler har en negativ ladning, derfor brukes elektrolytter med fleradgede kationer til å koagulere sulfider - vanligvis aluminiumsulfater eller trivalente jernsulfater. Når koagulasjon av hydroksider, er elektrolyt nødvendig med fleradgede anioner, fordi Kolloidpartikler belastes positivt. Gode \u200b\u200bkoagulanter av hydroksyder er sulfationer. I tillegg til elektrolytt koagulasjon i praksis, blir den gjensidige koaguleringen av kolloidale løsninger med motsatt ladning av partikler ofte brukt. Flocculants brukes til å akselerere koagulasjonsprosessen, hovedsakelig polyakrylamid. Ditt additiv i en mengde på 0,01% av massen av tørr substans øker hastigheten av utfelling av metallhydroksyder med 2-3 ganger.

Ordningen med reagensavløpsvannbehandling av tunge metallioner med nedbørseparasjon er vist på fig. 1,59.

Ulempen med slik rengjøring er dannelsen av en stor mengde vanskelig dehydrert slam. I tillegg inneholder renset vann et stort antall kalsiumsalter, så det er vanskelig å bruke i en revolverende vannforsyning. Basert på dette foreslås det å behandle avløpet etter å ha sett seg i samsvar med kalsiumklorid og brus. Samtidig oppstår samlivet av karbonater av metaller med kalsiumkarbonat. De resulterende krystallinske utfelling av metallkarbonater har et lite volum og er lett dehydrert. Samtidig er det en mykning av vann, noe som skaper muligheten for å bruke den i et sirkulerende vannforsyningssystem.

Rengjøring fra arseniske forbindelser. Den maksimale tillatte konsentrasjonen av arsen i vannlegemer er 0,05 mg / l. For rengjøring av avløpsvann fra arsen, benyttes reagens, sorbsjon, elektrokjemisk, utvinning og andre metoder. Valget av metode avhenger av form av oppløst arsen, sammensetning, surhet og andre vannindikatorer.

For rengjøring av store mengder vann med høyt arseninnhold, har praktisk anvendelse funnet en fremgangsmåte for kjemisk utfelling i form av hardoppløselige forbindelser (arsenater og arsener av alkalisk jord og tungmetaller, sulfider og arsenrioksyd).

For rengjøring av oksygenholdige arsenforbindelser, er kalkmelk mye brukt. På samme tid, avhengig av sammensetningen av avløpsvann og rengjøringsbetingelser (pH, temperaturen, reagensforbruket), utfelles arsenater og arsenitter av forskjellige sammensetninger. Tilstedeværelsen av tungmetallioner i avløpsvannet øker graden av rengjøring fra arsen, fordi Arsenatene og arsenene til disse metallene oppstår.

Av de sylninsyreoppløsninger utfelles arsenisk natriumsulfid, hydrogensulfid. Rensingen av sulfid-alkalisk avløpsvann fra arsen som er en del av anioner av tiosoler, utføres av jernsulfat (jernstyrke).

Forbindelser med fem-mela arsen er fjernet fra avløpsvann bedre enn trivalent. I tillegg lagrer lagring av nedbør som inneholder fem-kanals arsen, billigere, fordi Det er mindre giftig og mindre løselig. Basert på dette oksideres forbindelsene med trivalent arsenisk til en fem-melant. Som oksidanter, klorkalk, klor, hypoklorittmasse, hydrogenperoksid, salpetersyre, ozon, pyrojit, etc..

Pyrolyzit er et naturlig materiale som hovedsakelig består av mangandioksid, er mye brukt for oksidasjon av trivalent arsen. I et surt miljø fortsetter prosessen som følger:

Optimal oksidasjonsmodus: Forbruket MNO2 er en fire-tid i forhold til støkiometrisk, surheten i oppløsningen er 30-40 g / l svovelsyre, temperaturen er 70-80 ° C, oksidasjonstiden er 3 timer.

Etter oksidasjon av arsen, utfelles han i form av mangan arsenita under nøytralisering av kalsiumhydroksyd (kalk melk) til pH \u003d 6-9. Deretter filtreres utfellingen og begraves i vanntette grøfter.

Strømmer med en liten konsentrasjon av arsen oksyderes ved å filtrere vannet gjennom pyro-laget. Deponering utføres med kalkmelk i nærvær av fosfationer.

I tillegg til oksidativ evne har pyrolusitten sorbsjonsegenskapene. Verdien av sin sorpsjonskapasitet på tre- og fem-lengde arsen er henholdsvis 12,6 og 29,9 mg / l. Med en økning i oppløsningens pH, mengden av sorbert arsen på pydom og oksidativ evne til å redusere. I sure miljøer (pH< 1) сорбционная способность падает, а окислительная возрастает.

Andre kationer og anioner, tilstede i avløpsvann, sorbert på pyrolyzit, forverres sin oksidative evne.

Den oksidative kapasiteten til manganioksidet reduseres gradvis som et resultat av sorpsjonsprosessene og silisiumdioksydet av overflaten av pyrolusjonskornene. For aktivering behandles Pyro med konsentrert svovelsyre eller kaustisk. Syren er mindre desorbering arsen, men oppløses helt oppløsningen, som dannes på overflaten av pyrojitt.

Rengjøring av jernsalter. I naturlige farvann varierer jerninnholdet fra 0,01 til 26 mg / l. I tillegg finnes jern i avløpsvannet for kjemisk, metallurgisk, maskinbygging, metallbearbeiding, petrokjemisk, tekstil, kjemisk farmasøytisk og andre næringer. Med innholdet i jern overtok mer enn 1 mg / l vann brun farge. Når slikt vann beveger seg langs rørledninger på veggene, legges jern og ferrofakterier, og reduserer tverrsnittet av rørledningen.

I reservoarene i PDC-saltene av jern i forhold til RE2 + er lik 0,5 mg / l. Samtidig, i enkelte næringer, bør det teknologiske vannet og vannet i omløp ikke inneholde jernforbindelser på mer enn 0,05 mg / l, for eksempel i produksjonen av capron, nylon, cellofan, naturlig og viskos silke, film, elektronikk , Semiconductors og andre for disse næringene krever dyp rensing av naturlig og avløpsvann fra jernforbindelser.

Lufting, reagensmetoder, elektrodialyse, adsorpsjon, omvendt osmose brukes til levity.

I prosessen med en lufting oppstår oksydasjonen av bivalent jern i den trivalente. Oksidasjonsreaksjonen i den vandige oppløsningen fortsetter i henhold til skjemaet:

Eller totalt:

I nærvær av hydrokarbonationer i vann, strømmer oksydasjonen av bivalent jern og hydrolysen av trivalent jern over reaksjonen:

0,143 mg oksygen forbrukes til oksidasjon 1 mg bivalent jern. For å sikre den høye hastigheten på den kjemiske reaksjonen, bør oksygeninnholdet i vann være 0,5-0,9 mg per 1 mg jern.

Luftprosessen utføres i en ventilasjonskjølingstårn. I tilfelle at det er nødvendig å berike vannet med oksygen og fjerne en del av det frie karbonoksidet, bruk akkorddysen kjøletårnene, som er skjold fra brett. For et omtrentlig estimat av størrelsen på kjølingen av kjølingen er det mulig å fortsette fra følgende: vannforbruk per 1 m2 av et område med kjøletårn 40 mg, luftstrøm 7 mg vann. Bruken av en annen dyse er upassende, fordi Det kan forekomme hennes tørkede forbindelser av jern.

Etter sikte er det nødvendig å skille sedimentet av jernhydroksyd. For dette formål, bruk prosessene for bosetting og filtrering. Ironhydroksyd-utfelling kan brukes til å fremstille maling eller for rengjøringsgasser fra hydrogensulfid.

I prosessen med utfelling av jernhydroksyd er en forsegling av amfoterisk FE (ON) 3 i hematitt FE2O3: 2FE (OH) 3 \u003d FE2O3 + 3N2O valgt.

Med et høyt innhold av jern i vannet, er det umulig å helt fjerne det, derfor benyttes reagensmetoder. For dette formål, klor, kalsiumklorat (klorkalk), kaliumpermanganat, ozon, kalsiumoksyd (kalk), natriumkarbonat (brus), etc. Reagenser dosert i vann før Clarifier eller Sumps.

Når du samhandler med klor, finner følgende reaksjon:

Hastigheten til denne reaksjonen øker med økningen i pH. Oksydasjonen på 1 mg bivalent jern forbrukes 0,64 mg CL;. I tilfelle av kalsiumklorat brukes den som en 1-2% løsning, som doseres direkte i avløpsvannet. Oxidasjonen av bivalent jern permanganatkalium passerer gjennom ligningen:

Hvis jern er inneholdt i vann i form av organiske forbindelser eller kolloidale partikler, brukes ozonering. Samtidig kreves 1 masse del av ozonet av 1 masse del av strykejernet.

Rengjøring fra manganforbindelser. Forbindelsene i mangan er inneholdt i avløpsvannet av metallurgisk, maskinbygging og kjemisk industri. Ved en mangankonsentrasjon på mer enn 0,05 mg / l, er vann malt i en mørk farge. Noen produksjoner pålegger strenge krav til innholdet i mangan i vann (papir, tekstil, film solo, syntetiske fibre, plast).

Fjernelsen av manganvann kan oppnås ved følgende metoder:

1. vannbehandling permanganat kalium;
2. lufting kombinert med kalkstein;
3. filtrering av vann gjennom mangan sand eller mangan kation
4. ozonoksydasjon, klor eller klordioksid.

Ved behandling av vann, er kaliumpermanganat nås samtidig rensing fra mangan og fra jern. Kaliumpermanganat oksyderes med dannelsen av en liten løselig manganioksid:

I denne prosessen oksiderer 1 mg kmno4 0,53 mg Mn +. Den største effekten oppnås når vannet behandles med en dose på 2 mg kmno4 per 1 mg. Bunnfallet av manganioksid fjernes ved filtrering.

Fjernelsen av mangan lufting med herbalisering av vann brukes med samtidig tilstedeværelse av mangan og jern i den. Med vannlufting fjernes en del av karbondioksid og dens metning av luft oksygen oppstår. Når CO2 er fjernet, øker pH av avløpsvann, noe som bidrar til akselerasjonen av oksydasjonen og hydrolysen av jern og delvis mangan for å danne hydroksider.

En bivalent mangan oksideres sakte i tre - og fire oksygenoppløselig i vann. Oksidasjon av mangan oppstår ved pH \u003d 9-9,5. Det resulterende manganhydroksydet faller i et bunnfall i form av Mn (OH) 3 og Mn (OH) 4. Løseligheten av disse forbindelsene 0,01 mg / l, dannet av Mn (OH) 4 deltar igjen i prosessen, som er en katalysator for oksydasjonen av mangan.

Ved pH \u003d 9,5, blir manganet fjernet nesten helt, når pH< 7,5 кислородом воздуха он почти не окисляется. Для ускорения процесса окисления марганца воду после аэрации до подачи на фильтры подщелачивают известью или содой для повышения рН, затем осветляют в осветлителях или отстойниках. Процесс окисления Мn2+ резко ускоряется, если аэрированную воду фильтруют через контактный фильтр, загруженный дробленым пиролюзитом (MnO2∙H2O) либо кварцевым песком, предварительно обработанным оксидами марганца.

En bivalent mangan kan fjernes fra vann i prosessen med oksidasjon med klor, ozon eller klordioksyd. Oksidasjonshastigheten på Mn klor avhenger av mediumets pH. Ved pH \u003d 7 i 60-90 minutter oksyderes bare 50% MN2 +. Når skjermkalken til pH \u003d 8 mn oksyderes nesten helt fullstendig. CL2-forbruk for oksidasjon på 1 mg Mn er 1,3 mg. Hvis det er ammoniumsalter i vann, øker klorforbruket.

Klor og ozondioksid ved pH \u003d 6,5-7 oksiderer MN2 + i 10-15 minutter. Oksydasjonen på 1 mg Mn2 forbrukes med 1,35 mg CLO2 eller 1,45 mg O3. Bruk av disse oksidanter krever imidlertid konstruksjonen av komplekse installasjoner, slik at de praktisk talt ikke brukes.

Mangan kan fjernes fra vannet med biokjemisk oksidasjon. Prosessen utføres som følger. På sandfilteret absorberes en spesiell type mangankrevende bakterier, som i prosessen med deres levebrød, blir absorbert av mangan fra vannet. Avviklingsbakterier Form på korn med sandporøs vekt med høyt innhold av manganoksyd, som tjener som en katalysator for oksidasjonsprosessen.

Mangan av vann kan fjernes ved hjelp av mangan kationis, som er forberedt, som går gjennom noen kationisitt i natriumformoløsninger av manganklorid og kaliumpermanganat. Følgende reaksjoner oppstår:

hvor jeg er en na + eller k + kation.

I disse prosessene oksiderer kaliumpermanganatet manganet med dannelsen av manganoksider, som i form av en film avgjort på overflaten av kationi-korn. Når regenerering blir filmen gjenopprettet av kaliumpermanganatløsning.

Av de vurderte metodene er metoden for å behandle kaliumpermanganat den mest effektive. Det krever ikke komplisert utstyr og er bare kontrollert.

1

Effekten av tungmetallioner (PB2 +, CO2 +, Zn2 +) ble studert på membranstabiliteten til blodets erytrocytter av en sunn person av de myxiousiske pasientene. Det har blitt etablert at tunge metallioner fører til kumane av membranstabiliteten av blod erytrocytter. Redusere motstanden av erytrocytter avhenger av konsentrasjonen av idling av eksponeringen av metallioner: Jo høyere anemi-konsentrasjonen, desto større er tettheten av erytrocytene reduseres. Ved undersøkelse av sykdommer (akutt lungebetennelse, en svulst i en skjoldbruskkjertel, diabetes mellitus), er det en reduksjon i motstanden av blod erytrocytter av pasienter med oscillasjonshemolyse. Hastigheten på sur hemolyse reduserer pasientens blodsyreitocytter sammenlignet med de syrrothocytene av blodet av en sunn person, avhengig av sykdommenes natur. Dataene som er oppnådd, tyder på at endringen i den fysisk-kjemiske sammensetningen av erytrocytter, manifestert av over-presentasjonen av deres motstand, er en konsekvens av skade på erytrocytmembranen når de er utsatt for tungmetallioner.

erytrocytter

tunge metallioner

1. Bolshoy D.V. Studerer fordelingen av metaller mellom forskjellige blodfraksjoner når eksponering for Zn, CD, MN IPB in vitro // faktiske problemer med transportmedisin. - 2009. - T.18, №4. - P. 71-75.

2.Galone M.I. Erythrogrammer som en metode for klinisk undersøkelse av blod / m.i. Gitelzone, I.A. Terssk. - Krasnoyarsk: Publishing House of the Siberian Branch of the USSR Academy of Sciences, 1954. - 246 p.

3.Novitsky v.v., molekylære forstyrrelser i erytrocytmembranen i patologi av forskjellige genesis er en typisk reaksjon av kroppens konturer av problemet / suging //bulletin av sibirisk medisin. - 2006. - T.5, №2. - P. 62-69.

4.OrokhriManko S.M. Innflytelsen av tryptofan på enkelte indikatorer på en nitrogenutveksling av UKRYX med oksidativt stress forårsaket av saltene av kobolt Irtuti // Bulletin of Dnepropetrovsk University. Biologi, økologi. - 2006. - T.2, №4-S. 134-138.

5. TRUSEVICH M.O. Studien av hemolysen av erytrocytter under påvirkning av tungmetaller. Økologi Human Environmental Environment Celesties Venter Highway // Materials Republic. Vitenskapelig konferanse. - Minsk, 2009. - S. 50.

6.Tugarev A.A. Innflytelse av kadmium på morfofunksjonelle egenskaper av røde blodlegemer: Forfatter. dis. ... Dr. biol. vitenskap - M., 2003.- 28 s.

7.Davidson T., Ke Q., Costa M. Transport av giftige metaller ved molekylær / ionisk etterligning av essensielle forbindelser. - I: Håndbok på toksikologien til metaller / ED. Av g.f. Nordberg et al. - 3-D ed. - Acad. Trykk. - London / New York / Tokyo, 2007. - PP. 79-84.

Nylig er det bra å få stor oppmerksomhet til studiet av innflytelsen av tungmetallioner på stabiliteten av humane blod erytrocytter.

Hovedmålet med giftige effekter av tungmetaller er den biologiske membranen.

Erytrocyt er en universell modell for å studere prosessene som oppstår i cellemembranen under virkningen av forskjellige midler. En detaljert studie av endringene i de morfofunksjonelle indikatorene for erytrocytter under påvirkning av ulike kjemiske stimuli, med hvem personen står overfor prosessen med naturlige relasjoner med naturen, gjør det mulig å fullt ut etablere mulige konsekvenser og bestemme de mest effektive måtene å korrekt korrigert i forholdene for miljømessige og kjemiske miljøfaktorer. Den giftige effekten av forskjellige forbindelser med tungmetaller skyldes hovedsakelig samspillet med kroppens proteiner, slik at de kalles protein poissons. En av disse metallene er kadmium.

A.A. Tugarev foreslo et kompleks av informative kriterier for å estimere den toksiske effekten av kadmiumioner om morfofunksjonelle indikatorer for erytrocytter av perifert blod av mennesker og dyr.

D.V. Fordelingen av metaller mellom ulike blodfraksjoner under eksponeringen av Zn, CD, MN, PB in vitro er stor. Forfatteren bekreftet denne litteraturen om den preemptive primære bindingen av metaller i blodet med albumin. De gjennomtrengende evne som ble studert metaller ble distribuert CD\u003e Mn\u003e PB\u003e Zn.

Det ytre skallet av blodlegemer er rik på funksjonelle grupper som er i stand til å binde metallioner.

Den biologiske rollen i den sekundære bindingen av metaller er svært variert og avhenger av både arten av metallet og dets konsentrasjon og eksponeringstid.

I verkene til S.M. OkhriMenko viser en økning i graden av hemolyse av røde blodlegemer etter innføringen av CACL og HGCL2-salter.

Koboltioner er i stand til direkte å starte peroksideringsoksydasjon av lipider (gulv), forskyve jern fra hem og hematoproteiner, mens virkningsmekanismen av kvikksølv er bindingen av SH-grupper av protein og ikke-protein-tioler. Den forhåndsdefinerte tryptofan begrenser delvis forbedringen av spontan hemolyse av erytrocytter forårsaket av Messenger Messenger av koboltkloridet. Fraværet av en slik effekt i tilfelle administrasjon av kvikksølvklorid vitner om tilgjengeligheten av en annen mekanisme, tilsynelatende forbundet med høyaffiniteten av kvikksølvioner til tiogroups av membranproteiner.

M.O. Truvevich studerte effekten av tungmetaller (CO, Mn, Ni, Zn klorider) i begrensede konsentrasjoner fra 0,008 til 1 mm. Basert på de oppnådde resultatene, konkluderte forfatterne at alle tungmetaller i en konsentrasjon på over 0,008 mm har en giftig effekt på motstanden til erytrocytmembranen, unntatt konsentrasjonsverdiene på 0,04 mm. For Zn klorid ble en reduksjon i nivået av erytrocythemolyse ved en konsentrasjon på 0,04 mm notert.

Materialer og forskningsmetoder

I dette papiret ble effekten av tungmetaller (PB2 +, CO2 +, Zn2 +) studert på membranstabiliteten av blodets erytrocytter av en sunn person og forskjellige pasienter (diabetes mellitus, en svulst i skjoldbruskkjertelen, en akutt lungebetennelse ).

For erfaringer brukt blod tatt fra fingeren. 20 mm3 blod ble oppnådd i 2 ml fysiologisk løsning.

Erythrogramet ble bygget i henhold til metoden for sur erythrogram foreslått av Gitalezon og Torskov.

For å observere kinetikken til hemolyse, ble et fotoelektrisk kolorimeter KFK-2 brukt. For standarden ble konsentrasjonen av erytrocytter vedtatt, hvor den optiske tettheten i disse betingelsene var 0,700.

Resultater av forskning
Og deres diskusjon

En løsninger av tungmetaller (PB, CO, Zn klorider fra 10-5 til 10-3 M. De resulterende prøvene ble inkubert i 10-60 minutter. De resulterende prøvene ble inkubert i 10-60 minutter. Deretter ble den optiske tettheten av røde blodlegemer bestemt avhengig av konsentrasjonen og eksponeringstidspunktet for ioner av tungmetaller. I tillegg ble kinetikken til sur hemolyse av erytrocytter i blodet av en sunn person og blodet av pasienter avhengig av konsentrasjonen av tungmetallioner studert. Det er kjent at, avhengig av alderen til en person, endres membranstabiliteten av blod erytrocytter. I denne forbindelse, når du tar blod, tok alderen hensyn til.

Det har blitt etablert at brukte tunge metallioner påvirker membranstabiliteten av erytrocytter, som uttrykkes i å endre tettheten til sistnevnte. For eksempel faller tettheten av de erytrocytre erytrocytene som er utsatt for effektene av PB2 + ioner ved en konsentrasjon på 10-3 M i 60 minutter med 90%, og med henholdsvis påvirkning av CO2 + og ZN2 + ioner, 70 og 60 % (60 minutter, konsentrasjon 10-3 m), mens tettheten av suspensjonen av erytrocytter ubehandlet av ioner ikke endres.

Således ble det opprettet at tettheten av erytrocyt-suspensjonen varierer avhengig av konsentrasjonen og varigheten av eksponeringen av tungmetallioner - jo høyere konsentrasjon og tid for eksponering, desto større er nedgangen i tettheten av de røde blodlegemer.

Fra erytroogramet som karakteriserer den sure hemolysen av blodets erytrocytter av en sunn person, kan det ses at begynnelsen av hemolyse i 2. minutt var varigheten av hemolyse 8 minutter, maksimalt 6 minutter. Hastigheten på sure blodimolyse endres under virkningen av tunge metallioner. Så, hvis vi overholder erytroogrammet blodprøver som ble påvirket av PB2 + ioner (konsentrasjon på 10-3 m, er eksponeringstiden 30 minutter), så det kan bemerkes at hemolyse varer i gjennomsnitt 4 minutter og maksimumet Fordeling av røde blodlegemer 2 minutter; Sammenlignet med PB2 + og CO2 + ioner, har Zn2 + ioner en svak effekt, og sur hemolyse varer 6, 5 minutter, maksimalt 4 minutter (figur 1, 2).

Det presenterte arbeidet studerte også kinetikken til sur hemolyse av blod erytrocytter av pasienter med diabetes mellitus, tumor i skjoldbruskkjertelen og akutt lungebetennelse. Som det fremgår av de oppnådde dataene, i blodet av pasienter med lungebetennelse og svulst i skjoldbruskkjertelen, akkumuleres i en gruppe av lavbestandige, mellomstore, erytrocytter og en reduksjon i antall høybestandige røde blodlegemer. Og hos pasienter med diabetes mellitus er blod erythrograph på høyre side hevet. Dette indikerer en økning i nivået av erytropoese i blodet.

Effekten av tungmetaller som anvendes i arbeidet med blodets erytrocytter er forskjellig (figur 3, 4, 5). For eksempel har Zn2 + ioner en sterk effekt på pasientens blod erytrocytter med akutt lungebetennelse og svulsten i skjoldbruskkjertelen sammenlignet med erytrocytene av blodet av en sunn person. Bekreftelsen av våre data var resultatene av studier utført hos pasienter med ondartede svulster i ulike lokaliseringer, hvor uttalt lidelser i proteinblandingen ble avslørt (reduksjon i innholdet av polypeptider med høy molekylvekt mens de øker andelen av lavmolekylære proteiner), og viser også at Zn2 + ioner hovedsakelig binder til proteiner med lav molekylvekt. Med påvirkning av PB2 + ioner på blod erytrocytter, observeres hele erytrogrammet til venstre, derfor mister holdbarheten til hele massen av erytrocytter.

Fig. 1. Erytrobrografen til blodet av en sunn person etter eksponering for CO2-ioner:
Eksponeringstid 30 min P< 0,5

Fig. 2. Erytrobrografen til blodet av en sunn person etter eksponering for Zn2 + ioner:
1 - Kontroll; 2 - 10-5 m; 3 - 10-4 m; 4 - 10-3 M.
Eksponeringstid 30 min P< 0,5

Dataene som er oppnådd, tyder på at endringen i den fysisk-kjemiske sammensetningen av erytrocytter, manifestert i impermanensen av deres motstand, er en konsekvens av skade på erytrocytmembranen når den er utsatt for tungmetallioner. Påvirkningen av tungmetallioner (PB2 +, CO2 +, Zn2 +) avhenger av konsentrasjonen, varigheten av eksponeringen og den foregående tilstanden av menneskers helse.

Fig. 3. Erytrobrografen til blodet av pasienter med lungebetennelse etter eksponering for tungmetallioner:
1 - Blod av pasienter med lungebetennelse; 2 - CO2 + (10-5 m); 3 - Zn2 + (10-5 m); 4 - PB2 + (10-5 m).
Eksponeringstid 30 min P< 0,3

Fig. 4. Erythrograph of the Bood of Pasience Tumor skjoldbruskkjertel
Etter eksponering for tungmetallioner:
1 - Blod av pasienter med en tumor i skjoldbruskkjertelen; 2 - CO2 + (10-5 m); 3 - Zn2 + (10-5 m); 4 - PB2 + (10-5 m). Eksponeringstid 30 min P< 0,4

Fig. 5. Erytrobrografen til blodet av pasienter med diabetes mellitus etter eksponering for tungmetallioner:
1 - Blod av pasienter med DIBET; 2 - Zn2 + (10-5 m); 3 - CO2 + (10-4 m); 4 - PB2 + (10-3 m).
Eksponeringstid 30 min P< 0,3

Anmeldere:

Khalilov R.I.H., D.F.-m., ledende forsker, laboratorium av radioekologi Institutt for strålingsproblemer i National Academy of Sciences of Aserbajdsjan, Baku;

Huseynov T.M., D.B., leder av laboratoriet for miljøbiofysikk Institutt for fysikk i National Academy of Sciences of Aserbajdsjan, Baku.

Arbeidet gikk på redaktøren 17.09.2012.

Bibliografisk referanse

Kocharly N.K., Gumbdova S.T., Abdullayev HD, Zeynalova N.M. Effekten av tungmetallioner på membranstabiliteten av erytrocytter er normal og med forskjellig patologi av kroppen // grunnleggende studier. - 2012. - № 11-2. - P. 299-303;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id\u003d30524 (dato for håndtering: 12/17/2019). Vi tar med deg oppmerksomhet Magasiner Publisering i Publishing House "Academy of Natural Science"

Etter å ha studert dette kapitlet, må studenten:

vet

De viktigste økologiske og fysiologiske dataene i alkaliske og jordalkaliske jordarter, effekten av bly på menneskekroppen, migreringsformer av tungmetalleratomer i atmosfæren og hydrosfæren;

være i stand til

Bestem tilgjengeligheten av vann til bruk for ulike formål;

egen

- Metoder for beskyttelse mot antropogene effekter av giftige metallioner.

Avhengig av atferd i levende systemer, er stoffer, inkludert metallioner, delt inn i fem typer: nødvendig for kroppen; stimulanter; inert, ufarlig; Terapeutiske midler; Giftig. Et stoff anses nødvendig for kroppen, med mangel på hvilken i kroppen er det funksjonelle lidelser, eliminert ved å introdusere dette stoffet. Behovet er en egenskap avhengig av kroppen, og den skal skille seg fra stimulering. Det er mange eksempler når som stimulatorer De fungerer som nødvendige og ikke nødvendige metallioner. Noen metaller og metallioner på visse konsentrasjoner er inert., harmløs Og har ingen handling på kroppen. Derfor er de inerte metaller TA, PT, AG, AU - brukes ofte som kirurgiske implantater. Mange metallioner kan tjene terapeutiske midler;

I fig. 6.1 En ide om den biologiske responsen av kroppsvevet for å øke konsentrasjonen av metallioner som kommer i tilstrekkelige mengder, for eksempel med tigger.

Fig. 6.1. Biologisk respons avhengig av konsentrasjonen av det nødvendige(solid kurve)og farlig(Strike Curve) Stoffer

(Det gjensidige arrangementet av to kurver i forhold til konsentrasjonsskalaen betinget)

Solid kurve Indikerer en umiddelbar positiv respons med en økning i konsentrasjonen, starter fra nullmerket (det antas at det innkommende essensielle stoffet metter stedene i dens binding og ikke inn i andre interaksjoner som er ganske mulige). Denne solide kurven beskriver det optimale nivået som dekker et bredt spekter av konsentrasjoner for mange metallioner. Den positive effekten av å øke konsentrasjonene av metallionen passerer gjennom et maksimum og begynner å falle til negative verdier: kroppens biologiske respons blir negativ, og metallet går inn i utslipp av giftige stoffer.

Streik kurve I fig. 6.1 demonstrerer kroppens biologiske respons til en helt skadelig substans som ikke viser effekten av det nødvendige eller stimulerende stoffet. Denne kurven kommer med litt forsinkelse, noe som tyder på at en levende organisme er i stand til å "sette opp" med små mengder giftig stoff (terskelkonsentrasjon) til den toksiske effekten blir rådende.

I fig. 6.1 presenteres, selvfølgelig et bestemt generaliseringsbilde; Hvert stoff har sin egen spesifikke kurve i koordinatene "Biologisk respons - konsentrasjon". Fra bildet følger det også at de nødvendige stoffene kan til og med være giftige i det overskytende forbruket. Nesten noe stoff i overskudd blir uunngåelig farlig (selv om det er en impermanent handling), for eksempel på grunn av å begrense fordøyelsen av andre nødvendige stoffer. Animalske organismen opprettholder konsentrasjonen av stoffer med et optimalt intervall av et kompleks av fysiologiske prosesser som kalles homeostase. Konsentrasjonen av alle, uten unntak, er de nødvendige metallioner under streng kontroll av homeostase; En detaljert mekanisme for homeostase for mange metallioner er fortsatt en sfære av moderne forskning.

Listen over metallioner som kreves for menneskekroppen (og dyrene) presenteres i tabell. 6.1. Siden forskning fortsetter, og eksperimentets teknikk blir stadig bedre, anses noen av metallene tidligere giftige. Sant, det har ennå ikke vist seg at Ni 2+ er nødvendig for menneskekroppen. Det antas at andre metaller, som tinn, også kan tilskrives de som er nødvendige for pattedyr. Den andre kolonnen i tabellen. 6.1 Indikerer skjemaet der denne metallionen er ved pH \u003d 7 og kan forekomme i et blodplasma til det er forbundet med andre ligander. Feo (OH) og SiO i fast form finnes ikke i plasma, siden både Fe 3+ og C 2+ danner komplekser med proteinmakromolekyler. I kategorien Tredje kolonne. 6.1 Gi et typisk totalt antall av hver av de nødvendige elementene, tilstede i normen i kroppen av en voksen. Følgelig er konsentrasjonen av metallion i plasmaet vist i den fjerde kolonne. Og den siste kolonnen anbefaler hvor mye daglig opptak til kroppen for hver av de nødvendige metallioner, men disse anbefalingene kan endres.

Tabell 6.1.

Nødvendige metallioner

	Skjema på pi i \u003d 7		Konsentrasjon i blodplasma, mmol	Dag forbruk, g

Som svar på ekstern inngrep har en levende organisme visse avgiftningsmekanismer som tjener til å begrense eller til og med for å eliminere det giftige stoffet. Studien av spesifikke avgiftningsmekanismer for metallioner er et par av tidlige stadier. Mange metaller beveger seg i kroppen til mindre skadelige former med følgende måter: dannelsen av uoppløselige komplekser i tarmkanalen; Transport av metall med blod i andre stoffer, hvor den kan immobiliseres (for eksempel pH 2+ i beinene); Transformasjon av lever og nyrer til en mindre giftig eller mer fri form. Så, som svar på virkningen av toksiske ioner CD 2+, Hg 2+, Pb 2+, etc., øker leveren og nyre av mennesker syntesen av metallotioniner - proteiner med lav molekylvekt, som en del av hvilken omtrent ultralyd ( Fra 61) er aminosyrerester cystein. Det høye innholdet og god avslapning av sulfhydrylic SH-Rpynn gir mulighet for slitesterk binding av metallioner.

Mekanismer i henhold til hvilke metallioner som skal giftige, generelt er det lett å forestille seg, men det er vanskelig å spesifisere nøyaktig for noe bestemt metall. Metallioner stabiliserer og aktiverer mange proteiner; Tilsynelatende, for virkningen av 3 av alle enzymer, er metallioner påkrevd. Konkurranse mellom de nødvendige og giftige metallioner for besittelse av bindende steder i proteiner er lett å forestille seg. Mange proteinmakromolekyler har frie sulfhydrylgrupper som kan komme inn i interaksjon med ioner giftige metaller, for eksempel CD 2+, HG 2+, PB 2+; Meningen er utbredt at det er denne reaksjonen som er ved manifestasjonen av toksisiteten til de børsnoterte metallioner.

Likevel er det definitivt ikke etablert hvilke proteinmakromolekyler som gjør den alvorligste skade på den levende organismen. Giftige metallioner fordeles mellom mange vev, og det er ingen garanti for at størst skade finner sted hvor denne metallionen er mest. Dette er for eksempel vist for PB 2+ ioner: Å være mer enn 90% (fra mengden i kroppen) immobiliseres i beinene, forblir de giftige på grunn av 10% fordelt i andre vev i kroppen. Faktisk kan immobiliseringen av ioner RYO 2+ i beinene betraktes som en avgiftningsmekanisme. Denne typen toksisitet, som skyldes genetiske sykdommer (for eksempel en Kuleyanemi, ledsaget av overdreven jerninnhold), vurderes ikke i dette kapittelet.

Vår vurdering angår ikke den mulige kreftfremkallende aktiviteten til metallioner. Cokezeropost - Dette er et komplekst fenomen, avhengig av typen av dyr, kroppen og nivået av utviklingen, fra synergier med andre stoffer. Metallioner og deres komplekser kan også tjene som anticancer agenter. Toksisiteten til metallionen er vanligvis ikke relatert til dens nødvendighet for kroppen. Men for toksisitet og nødvendighet er det en felles funksjon: Som regel er det en gjensidig avhengighet av metallioner fra hverandre, samt mellom metall og ikke-metallioner, i det totale bidraget til effektiviteten av deres handling. Tilgjengeligheten av de nødvendige metallioner avhenger av deres samspill med mat som forbrukes; På samme måte tilfredsstiller anstrekkelsen av dietten ikke denne bestemmelsen. For eksempel absorberes jern fra grønnsaker dårlig på grunn av tilstedeværelsen av hudfarge-dannerende ligander i dem, og overskudd av Zn 2+ ioner kan hemme absorpsjonen av C2+. CD 2+ er på samme måte manifestert i en lysere i systemet med insuffisiens, men Zn 2+, og giftigheten av Ry 2+ forverres av insuffisiens på ca 2+. Slike antagonisme og gjensidig avhengighet kompliserte forsøk på å spore og forklare årsakene til nødvendighet og toksisitet.

For mange metallioner oppstår akutt toksisitet med en plutselig "innvirkning" av en stor dose av metall; Samtidig vises andre effekter og symptomer enn i kronisk forgiftning; Kronisk forgiftning oppstår når den lave dosen av metall oppnås, men i lang tid.

Den alvorligste toksiske effekten av metallioner oppstår når støv inhaleres, som regel, som forekommer ved et industrielt foretak. Partikler er spesielt farlige partikler med en diameter på 0,1-1 μm, som effektivt adsorberes av lungene. Legg merke til at lungene absorberer metallioner som kommer inn i kroppens flytende medier, ti ganger mer effektive enn mage-tarmkanalen. For eksempel skyldes den største faren fra radioaktivt ikke-llutonia-239 (som avgir aktive A-partikler med en halveringstid på 24,4 tusen år) ikke absorpsjonen av plutonium med mat, men fra adsorpsjon av plutoniumpulver med en lungeduk.

Flyktige metallholdige forbindelser, slik som karbonyl og alkylkviksølv, bly- og tinnforbindelser, absorberes lett lungene og kan forårsake akutt metallforgiftning. Derfor konklusjonen: Enhver inhalasjon av metallioner bør unngås!

Alkalimetallioner. Ingen av alkalimetallet er spesielt giftig. Homeostase støtter konsentrasjonen av begge nødvendige Na + og K + ioner (se tabell 6.1) på et normalt fysiologisk nivå. Rollen til begge disse elementene er viktig i fordøyelsen. I tillegg til deres spesifikke handlinger spiller disse metallene to store roller i levende organismer: bestemme den osmotiske likevekten på begge sider av membranen og gi positive motjoner for anioner som NRU |, NSO3 og organiske molekyler, hvorav mange er bare anioner dermed , de viktigste intercellulære og intracellulære motjonene er henholdsvis Na + og K +.

Andre alkalimetallioner kan konkurrere med Na + ioner, K + i noen fysiologiske prosesser. I menneskekroppen i intracellulær væske, sammen med ioner K 1, inneholder den ca. 0,3 g RB +. Små mengder CS + kan også være inneholdt; En betydelig mengde 37 cs (t | 2 \u003d 30 år) vises bare i tilfelle av radioaktiv bestråling. Den største dosen av radioaktiviteten til kjønnskjertlene fra interne kilder er normalt enn 20 mber per år og er oppnådd fra naturlig kalium, som nødvendigvis er tilstede i intracellulære væsker.

Litium. Over 50 år er LI * brukt til å behandle manisk depressiv psykose; I Storbritannia, i gjennomsnitt, står to tusen mennesker for en som får ham som et legemiddel. Oral mottak Li 2 C03 øker litiumkonsentrasjonen i blodplasma til 1 mm, noe som signifikant glatter forandringer i humøret til mange pasienter. Men metallnivået som er nødvendig for den terapeutiske effekten, kan dessverre ha en giftig effekt av typen undertrykkelse av nyresystemet og forstyrrelsene i sentralnervesystemet. Arten av virkningen av litiumioner er ennå ikke klarlagt; Kanskje det endrer intracellulære relasjoner. Li + er gyldig for mange enzymer, inkludert de som deltar i glykoliserende. Mange biokjemikere tror at LI + erstatter Na B-ioner eller K +, men de er derfor tre ganger eller kloakk mer enn litium. Derfor bør en slik substitusjon i makromolekylene av proteinet forårsake en endring i strukturen til de tilsvarende hulrommene i metallene; På den annen side er Li + Ion noe mer Mg 2+ ion. Litium danner vanligvis sterkere komplekser enn Na + og K +, men betydelig mer svak enn Mg 2+. Ved behandling av psykose av litium og magnesium, brukes de i sammenlignbare konsentrasjoner, og Li + opptar de bindende stedene som ikke er opptatt Mg 2+; Hvis alle mulige steder er engasjert i magnesium, forskyver Li * Na + og K +. Alle disse alkalimetallioner kommer inn i utvekslingsreaksjonen mer enn 10 3 ganger raskere enn Mg 2+ ion. Det er denne faktoren som kan forklare endringen i aktiviteten til Mg-holdige enzymer med introduksjonen av litium.

Magnesium. Dette metallet i form av en Mg 2+ ion er nødvendig både for vegetabilsk og for en dyreorganisme. I planter ble Mg 2+ chelated av fire nitrogenatomer i pyrrolringer av den cykliske strukturen av klorofyll - et sjeldent tilfelle av magnesiumkoordinering med nitrogen. I dyr er Mg 2+ organismer en nødvendig kofaktor i hver reaksjon som strømmer med deltakelsen av adenosin trifosfat (ATP). Det spiller også en rolle og motion for å stabilisere DNA-dobbelthelixen, med negativt ladede fosfatgrupper i hver kjedeledning. Tilstedeværelsen av magnesiumioner øker sannsynligheten for riktig parring av linkene. Ved koordinering med nukleosidfosfater er ATP-type Mg 2+ forbundet med fosfatgrupper. Mg 2 + ioner er absolutt nødvendige for nevromuskulær overføring og muskulær reduksjon. Stabil homeostase støtter nivået på Mg 2+ i blodplasmaet på nivået på 0,9 mm for praktisk talt friske mennesker. Mangelen på Mg 2+ er mye mer vanlig, og med alkoholisme, tilsynelatende, er dette en obligatorisk situasjon. Siden sterk magnesiumfeil er ganske sjelden, så er det lite data om symptomer. Symptomene på dette er hvite varme og neuromuskulære manifestasjoner, inkludert kulderystelser, kramper, nummenhet av lemmer, tremor. Lavt nivåer av Mg 2+ kan forårsake hypokalsemi hvor et metabolisk labilt mineral ikke kan mobiliseres fra bein. Nivåer og Mg 2+, og ca 2+ styres av et paradyderhormon gjennom en negativ tilbakemelding mekanisme. Magnesium giftig er ganske svak. Resepsjonen av store mengder Mg 2 + salter er oppkast. Hos pasienter med nyresvikt, som mottok magnesium i sammensetningen av syre-demitable medisiner, kan det være langsiktige symptomer på forgiftning. Sistnevnte kan påvirke sentralnervesystemet, respiratoriske organer, kardiovaskulærsystem.

Kalsium. To alkaliske ioner Na ~ og K + og to alkaliske jordioner mg 2+ og ca 2+ - alt sammen er mer enn 99% av ionene av metaller i menneskekroppen. Ca 2+ kalsium er inneholdt i kroppen mer enn andre metallioner. Mer enn 99% er en del av bein og dental emaljer i form av Hydro -Apatitt Ca 5 (P0 4) 3 (0N). I kalsiumløsninger spiller han en avgjørende rolle i mange prosesser, blant annet i muskulær reduksjon, blodkoagulasjon, salg av nerveimpulser, dannelsen av mikrochannels, intercellulære sammenhenger, hormonelle responser, eksocytose, befruktning, mineralisering, som i fusjon, stikker og stikker og stikker og stikker. cellevekst. Mange av den oppførte aktiviteten til kalsiumion er inkludert i samhandling med proteinmakromolekyler som ion CA 2+ kan stabilisere, aktivere og modulere. Alle bindingssteder i proteiner for ioner av ca 2+ består av oksygenatomer. Konsentrasjonsgradienten Ca 2 + intercellulære og intracellulære væsker øker gradienter av andre tre biologisk viktige alkali- og jordalkalimetallioner (Na +, K ", mg 2+). Den frie konsentrasjonen av Ca 2+ i de intercellulære væskene er omtrent 1,3 mm, inkludert tid som i mange intracellulære væsker, er det påfallende lavt (0,1 μm eller til og med lavere for en 20.000 ganger konsentrasjonsgradient). Ved stimulert, kan lav intracellulær konsentrasjon øke 10 ganger, som er ledsaget av innbyggingsendringer i proteinmakromolekyler å ha en dissosiasjonskonstant i mikromolen. Den konformasjonerende følsomheten til noen intracellulære proteiner for å forandres i kalsiumkonsentrasjonen på mikromolek til uliro-nivå førte til en forståelse av SA 2+ rollen som en intracellulær mediator av den andre typen. Den anbefalte dose dosen (800 mg) ca 2+ kan fås fra mottaket av liter melk er den eneste kilden kalsium rik. Kalsiummangel Express I forsinkelsen av vekst, dårlige tenner og i andre mindre åpenbare feil. En av disse skjulte feilene er den økte absorpsjonen av uønskede eller giftige metallioner i Ca 2+ tilstandssystemet. Mekanismen til homeostasis, som styrer absorpsjonen fra tarmen, styrer nivået på ca 2+ hos mennesker. Kalsium anses ikke-giftig. Avsetningen av benmineraler i myke vev er ikke forårsaket av et overskudd av ca 2 + soner, men med et økt innhold av vitamin D. Det høye nivået på ca 2+ i dietten kan hemme intestinal absorpsjon av den andre essensielle Metaller.

Barium og strontium. VA 2+ forgiftet på grunn av antagonismen med K + (men ikke med ca 2+). Dette forholdet er et visuelt eksempel på større betydning av likheten av ionradius av BA 2+ og K + enn ladningsidentitet (i to alkaliske jordioner av VA 2+ og CA 2+ forskjellige radier). Bariumionen er en muskulær gift, behandlingen her består i intravenøs administrering av salter til +. Mens VA 2+ ioner fortsatt er i tarmene, mottak av oppløselige salter så | _ fører til dannelsen av uoppløselig bariumsulfat, som ikke absorberes. Baso | Brukes som røntgen-kontrastmateriale for gastrointestinale studier. Menneskekroppen inneholder omtrent 0,3 g SR 2+ i beinene. Dette beløpet er ikke en fare; Imidlertid har Strontium blitt omfattende forurensning de siste årene i form av 90 SR (G 1/2 \u003d 28 år) fra radioaktiv utfelling.

Beryllium. Vi 2+ i sure miljøer danner uoppløselig hydroksyd ve (r) 2, som senker intestinal absorpsjon. Innånding av berylliumholdig støv forårsaker kronisk pulmonal granulomyse (kalt beryliose) eller foci i lungene; Sykdommen utvikler seg sakte og slutter ofte med et dødelig utfall. Arbeidsforetak for produksjon av fluorescerende lamper, hvor berylliumoksid brukes som fosforescerende stoff, ble ofre for berylliose. (Slike produksjon har allerede blitt suspendert.) Dosen av beryllium i en milliondelandel av kroppsvekt er allerede dødelig. Vi 20+ sirkulerer i kroppen i form av kolloidalt fosfat og gradvis innlemme i beinskjelettet. Dannelsen av hydroksyd- og fosfatkomplekser strømmer i henhold til de ovennevnte prinsippene (med hensyn til bivalente småioner, men med en stor ladetetthet). Vi 2 ~ hemmer mange fosfatase type enzymer, det er den sterkeste av kjente hemmere for alkalisk fosfatase. Beryllium hemmer også enzymer aktivert av magnesium og kalium, forstyrrer DNA-replikasjon. "Chelate Therapy" (mottak av chelat-danner med stoffer som etylendiaminetetersyrer), som vist ineffektive for fjerningsmålene til kjøretøy fra kroppen av mennesker som lider av kronisk berylliumforgiftning. Tydeligvis, til et slikt farlig stoff med latent (lang) toksisitet, som Beryllium, bør behandles med stor forsiktighet, og det er bedre å bringe det ut av sirkulasjonen.

Lantanoider. Lantanoider inkluderer 15 elementer, fra lantan med atomnummer 57 til Lutecy med atomnummer 71. Alle av dem finnes i biologiske systemer bare til graden av oksidasjon +3. For Gadolinium GD 3+ - et mellommedlem i denne serien (atomnummer 64) - ionradius tilsvarer nøye ionradiusen på ca 2+. Siden likheten i verdien av et atom er viktigere enn likestilling av kostnader, erstatter lantanoider kalsium i mange biologiske systemer. En slik lantanoid substitusjon er ubetydelig når metallionen spiller en overveiende strukturell rolle, men det kan ha en inhibitorisk eller aktiverende effekt når metallionen er på et aktivt sted. Lantanoidioner ble brukt svært mye for å bestemme bindingsstedene på ca 2 + ioner i proteinmakromolekyler. Ingen av de lantaniske elementene er biologisk nødvendig. Planter motstår akkumulering av lantanider, og derved blokkerer overføringen av lantanider til personen hovedsakelig på næringskjeden. Lantanoider er i form av Aquaion (3+) opp til pH \u003d 6, når dannelsen av hydroksomplekser og nedbør begynner. Deres fosfater er også uoppløselige. Som et resultat av lantanoider, danner uoppløselige komplekser i tarmen, og er derfor dårlig absorbert. Ingen av dem regnes som giftige.

Aluminium. Å være det vanligste metallet i jordskorpen, er aluminium sjelden funnet i levende organismer antagelig på grunn av at det er vanskelig å få tilgang til, da det er en del av komplekse mineralforekomster. Vanligvis i kroppen av en voksen inneholder 61 mg aluminium, og hoveddelen er i lungene som følge av innånding. Den eneste aluminiumskatningen A1 3+ i nøytrale løsninger danner uoppløselig hydroksyd A1 (OH) 3 og på sin basis sterkt kryssbundne hydro- og oksoforbindelser. Det er dannelsen av slike partikler og uoppløselige A1R0 4 som begrenser absorpsjonen av A1 3+ i fordøyelseskanalen. Etter absorpsjon er den høyeste konsentrasjonen av aluminium i hjernen. Forringelsen av nyreaktiviteten reduserer kroppens evne til å sende inn A1 3+. Høye nivåer av aluminiuminnhold forårsaker fosfatutarmning på grunn av dannelsen av A1R0 4. Bare lave nivåer av dette metallet er mulig i vann og mat, og i slike konsentrasjoner er A1 3+ ikke særlig giftig. A1 3+ HIT (så vel som HG 2+, og PH 2+) Vanntilførselsnettet av byer med syreregner fører til et høyere metallinnhold, som allerede blir et problem. Metallioner som faller i vann, kan representere faren for å fiske mye mer alvorlig enn surhet. De begrensede mengder av Ca 2+ og Mg 2+, øker tilsynelatende mulig toksisitet av aluminium. Giftig effekt A1 3+ manifesteres i form av forstoppelse og nervøse avvik. En økning i konsentrasjonen av aluminium i hjernen er forbundet med Alzheimers sykdom, sykdomsforstyrrelsene i typen demens og til og med døden til de mest eldre. Men ifølge moderne ideer er aluminiumsdoktorer mest sannsynlig ikke den viktigste årsaken til sykdommen, men akkumuleres i allerede usunn hjerne eller fungerer som en av mange faktorer. I alle fall er det faktum at den eldre generasjonen bruker aluminium antipers, og også absorberer store mengder antacations (narkotika nøytraliserende legemidler) et svært forstyrrende tegn. Pasienter som gjennomgår dialyse med høy konsentrasjon av A1 3+ i vann, kan oppnå "dialysemontering".

Krom. Listen over nødvendige sporstoffer er tradisjonelt slått på av Chrome. Menneskekroppen inneholder ca. 6 mg krom, fordelt mellom mange vev. Selv om dosene som kreves og ikke er installert, må de være svært små. Det nødvendige kromnivået er vanskelig å vurdere de kjemiske eller biokjemiske metodene. Årsaken til behovet for krom forblir også ukjent. Selv om den allerede har passert 25 år siden, for første gang, ble det foreslått at SG 3+ er en del av en glukosetoleransefaktor, er naturen til komplekset selv ukjent, og noen av de foreslåtte strukturene som foreslås for et slikt kompleks, virker ubegrunnet . Ved pH \u003d 7 er den vanligste forbindelsen SG (OH) 2, men i sin inerte, polynetariske, omfattende form. Selv i form av Hexacaw-ion-krom (III), strømmer utvekslingen av vannmolekyl med et løsningsmiddel flere dager. Det er slik storhet som tilsynelatende begrenser rollen som CR (III) bare ved strukturelle funksjoner. Hvis krom fortsatt er involvert i raske reaksjoner, virker han som CR (II). Sukker kan fungere som potensielle ligander for krom. Glukose er bare en relativt dårlig ligand for bindingen av dette metallet, men denne begrensningen kan ikke spille rollen i noen trivalente kromkomplekser. Trivalent Cr (III) er en av de minst giftige metallioner; Sterk oksidasjonsmiddel Hexavalent Cr (VI) er allerede mer giftig. På pH.

Molybden. Dette metallet, som regel forekommer i form av MO (VI), og Molybdate Moo | "er adsorbert i mage-tarmkanalen. Molybden oppstår i planter som en nitrogenase enzymkofaktor. I xanthi-nonoksidase (som katalyserer dannelsen av urinsyre i dyrets kropp) er det to MO-atomer, åtte Fe-atomer og to flavine ringer i sammensetningen av adhesjonsdinukleaterte kofaktorer. Molybden toksisitet er på nivået av kobber eller svovelgoksisitet. I drøvtyggende husdyr, fôring med molybdenavlinger og utarmet kobber, er det svulster, som er ledsaget av undertrykkelse av vekst, anemi, bein sykdommer. En person med et lignende forhold mellom molybden og kobber forårsaker symptomene på gikt. Kobberpreparater er nyttige for dyr når det er forgiftning med molybden. Verken molybden, eller barnet wolfram, som ikke er nødvendig for kroppen og hemmer aktiviteten til xantinoxidase, anses ikke som spesielt giftige metaller.

Mangan. Det er flere grader av oksidasjon for mangan, men det er tegn på at dette metallet ikke deltar i oksidative reaksjonsreaksjoner, og bare MP 2+ er viktig; MP 3+ er ustabilt som aqua ion på pH\u003e 0, og med mindre det er i komplisert form, blir den lett gjenopprettet i nøytrale løsninger til smeltepunkt 2+. Det er ingen data om hva som forårsaker mangel på mangan i menneskekroppen. I dyr fører dens ulempe til en forverring av beinvekst, det er mulig å redusere den produktive funksjonen, muligens å undertrykke kolesterolsyntese. Mangan kan være en cofacts enzymer. Selv om mange enzymer aktiveres av MP 2+, men denne aktiveringen er spesifikk, er det også effektive for dette formålet. Konsentrasjonen av MP 2+ i blodplasmaet er bare en tusen fra konsentrasjonen av Mg 2+. Mangan er nesten ikke-giftig, spesielt i form av en MP 2+ ion. Permanganate-ion MnOJ er giftig på grunn av sin oksidative funksjon. Hyppig Meanman-forgiftning skjer på grunn av innånding av oksydet i industriell produksjon. Den kroniske effekten av denne typen kan føre til manganisme, hvor det allerede er et alvorlig, irreversibelt brudd på sentralnervesystemet og hjernen. Tilsynelatende har et overskudd av mangan i kroppen en handling på enzymsystemer i hjernen. Dessverre er det ingen universelle, effektivt aktive antidotater, prøver å bare eliminere den første grunnen.

Jern. Jerninnholdet i menneskekroppen er 4 g, hvorav ca 70%, dvs. 3 g, er i sammensetningen av røde blodlegemer i form av hemoglobin, det meste av residuet i jernoproteiner og en liten mengde i noen enzymer. Fra det anbefalte daglige behovet for jern, lik 10-20 mg, absorberes bare 10-20%, en litt mer - i personer med mangel i kjertelen med god homeostase. Jernabsorpsjon er hemmet av dannelsen av uoppløselige hydroksyder, fosfater, komplekser med fettsyrer; Den fremmes av løselig sukker og askorbinsyre chelater. Nesten alle helt 25 mg jern, daglig utgitt under forfallet av hemoglobin, blir effektivt resirkulert av leveren, slik at perioden for Iolazni jern i menneskekroppen overstiger 10 år. Det er derfor absorpsjon på mindre enn 1 mg per dag er tilstrekkelig for en person (unntaket er en årstid med menstruasjon, hvor en kvinne mister ca 20 mg jern). Den vanligste insuffisiensen av menneskekroppen rundt om i verden er en mangel på jern, som er gjenstand for opptil 10% av kvinnene i Premenopausis som bor i industriområder; I noen grupper øker denne tallet til 100%. Jernmangel fører til anemi. Jern absorberes i form av Fe (II) og oksiderer til Fe (III) i blodet. Siden Fe 3+ former helt uoppløselige utfellinger, selv i sure vandige løsninger, overfører overføringsprotein-overføringer Fe 3+ til blod. Når RE 3+ er en transferrin-overføringsevne, er Fe (OH) 3 deponert i blodet. Jerntoksisitet manifesterer seg for bestemte grupper: I USA fra tusen barn ca 10 dø årlig, FES0 4 polet mineral tabletter tilberedt for mødre; hvor matlaging går i jernpotter; Blant alkoholikere som lider av sterk nedsatt leverfunksjon. Toksisiteten av jern er forbundet med sykdommene i tarm- og gastrisk bane, støt, skade på leveren.

Koboltdet er kjent som den nødvendige komponenten av vitamin B 12, chelated til en kompleks, korrin makrocyklus til fire tilkoblede pyrrolringer. Det daglige behovet for en person i vitamin B 12 er bare 3 μg, og dens ulempe har en konsekvens av anemi og vekststopp. Det er kjent flere former for vitamin B 12, som tjener som kofaktorer av enzymer i reaksjonen av metallgruppenoverføring, så vel som i andre reaksjoner hvor kobolt blir utsatt for en endring i oksidasjonsstaten. Ikke å være forbundet med vitamin i en 12-kinoid ring, kobolt er i biologiske systemer i form av ion fra 2 +. Denne ionen er i stand til å binde fire, fem og til og med seks donoratomer i en annen type koordinasjonspolyhedron. Zn 2+ har også en lignende evne. Disse to ionene har samme effektive Ion Radii for alle koordinasjonsnumre, samt ganske sammenlignbare stabilitetskonstanter. I kompleksene med mange CO 2+ Ligander, erstatter Zn 2+ i noen enzymer, som ofte gir aktive enzymer. På grunn av det faktum at det har unpaired ^ / - elektroner, i noen spektrale metoder er det nyttig å bruke CO 2+ for å studere egenskapene til spektral inaktive sink i sinkholdige proteiner. Overflødig CO 2+ stimulerer beinmarget for å produsere røde blodlegemer; Det reduserer også skjoldbruskkjertelenes evne til å samle jod, dvs. Hudsykdom kan være en konsekvens av koboltsalter med anemi. Kobolt viste kardiotoksisitet for noen lidenskapelige ølelskere som forbruker mer enn tre liter per dag. (I enkelte land blir et bivalent koboltsalt tilsatt til ølen i mengden 10 -4% for å stabilisere skumet for å slukke virkningen av resterende vaskemidler.) Selv om antall ofre var mindre enn i tilfelle av mottak av CO 2 + Produkter fra anemi, er det fortsatt åpenbart at etylalkohol øker kroppens følsomhet for koboltforgiftning, og S02, som finnes i flaskeølen, ødelegger thyamin (mangelen på dette vitaminet forverrer kardiotoksisiteten forårsaket av CO 2+).

Nikkel. I biologiske systemer er nikkel funnet nesten utelukkende i form av NI (II). Selv om graden av oksidasjon er +3 og mulig for nikkel under visse forhold, er det lite sannsynlig at det er høyt utviklede organismer. Menneskekroppen inneholder ca. 10 mg Ni 2+, og blodplasmanivået er avsluttet i faste smale grenser, som indikerer homeostase og muligens behovet for nikkel. Lavt nivå NI 2 * er oppmuntrende for dyr. Det fungerer som en kofaktor for anlegget Enzyme ureaza. Sammen med andre metallioner aktiverer NI 2 visse enzymer i kroppens kropp, men det er fortsatt ikke bevist av behovet for en person. NI 2+ ion Et annet eksempel på et metall som er relativt giftstoff. Og likevel industrielle røyker, spesielt med deltakelse av Ni-nikkelkarbonyl (der nikkel er formelt i Zervalent-tilstand), absorberes lett i lungene og er svært giftige. Når inntaket, forårsaker Ni 2+ ion akutt gastrointestinal ubehag. Kronisk forgiftning av nikkel fører til ødeleggelse av hjerte og andre vev. Årsakene til nikkel toksisitet er ukjent for oss; Den blokkerer enzymer og reagerer med nukleinsyrer.

Kobber. Konsentrasjonen av kobber i kroppen styres av homeostase, og dens optimale konsentrasjoner er allment begrenset. Det er derfor ingen av kobbermangel eller dens toksisitet er hyppig. Kobber er en nødvendig kofaktor for flere enzymer som katalyserer en rekke redoksreaksjoner. Dens mangel fører til anemi, dårlig tilstand av bein og bindevev, samt tap av hårpigmentering. Det er mulig at mottaket av Zn 2+, for eksempel i piller, kan forårsake kobberunderskudd. Kobber i begge valenstilstander, C (I) og SI (II), binder en sulfhydrylgruppe i glutation og svovelholdige proteiner. Si (ii) oksiderer en ubeskyttet sulfhydrylgruppe for å disulfid, selvpressing til SI (I), derfor må kroppen knytte X (og) før oksydasjonen av Sulfhydryl-gruppen består. Om lag 95% av kobber i blodplasmaet ligger i Ceruloplasmin-proteinet. Selv om den har en sulfhydrylgruppe, men det primære plasma-albuminløsninger, er albumin-løsninger i nøytrale plasma-albuminløsninger, som inneholder aminnitrogen, to depotoned peptidnitrogen og nitrogenet av imidazolringen i sidekjeden fra tredje aminosyre; Alle disse nitrogenatomene er chelying kobber, danner et plan syklisk system. Hexacaw-C 2+ blir mer tetragonal (plan) når antall nitrogen donasjonsatomer øker. En betydelig mengde kobber i mage-tarmkanalen irriterer de nervøse endene i mage og tarm og forårsaker oppkast. Et kronisk overskudd av kobber fører til veksten av vekst, hemolyse og lavt hemoglobininnhold, samt til brudd på vev i leveren, nyre og hjernen. Det er mangel på ceruloplasmin i flertallet av pasienter som lider av Wilsons sykdom - medfødt metabolsk defekt. Slike pasienter oppdager forhøyede kobbernivåer i leveren sammen med dysfunksjonen. Kobber toksisitet kan reduseres ved å ta moo | ".

Sink.Hos mennesker er Zn 2+ ion en del av over 20 metaller, inkludert nukleinsyrer som deltar i metabolisme. De fleste av Zn 2+ ioner i blodet finnes i røde blodlegemer som den nødvendige kofaktoren for karbonchidase-enzymet. For sink er bare en grad av oksidasjon i oppløsning kjent. Rollen av Zn 2+ i sammensetningen av enzymet er: a) enten i direkte binding og polarisering av substratet; b) enten i indirekte interaksjon gjennom bundet vann eller hydroksydion, som i tilfelle av konvensjonelle syrebasekatalysatorer og nukleofiler. Det meste av Zn 2+ i menneskekroppen er i musklene, og den høyeste konsentrasjonen av sink i gerbalkjertelen er en prostata. Zn 2+ nivået styres av homeostase. Zinkmangel er preget av alkoholikere, samt innbyggere i utviklingsland hvis diett er rik på fibrøs og viskøs mat. Zinkmangelet er uttrykt i bruddet av huden, som ligger bak veksten, brudd på seksuell utvikling og seksuelle funksjoner hos unge. Selv om aphrodismen ikke er kjent for en person, er det fortsatt nødvendig med tilstrekkelige mengder Zn 2+ for normal mannlig seksuell oppførsel. Siden menneskets spermatogenese er en flerstasjonsprosess, krever korrigering av brudd og seksuell helseprising ved å øke konsentrasjonen av Zn 2+ en viss tid. Sink tilsetningsstoffer kan være ubalansert av metabolsk likevekt av andre metaller, slik at slike inngrep bør utføres under streng medisinsk kontroll. Vi understreker dette rådet spesielt, siden hypotesen på holdningen til Zn 2+ / Cu 2+ som hovedfaktoren i utviklingen av iskemisk hjertesykdom (lokal opphør av blodstrømmen) viste seg å være ganske riktig. Resepsjonen i den bivalente sink bidrar til å helbrede sårene i pasientens mangel i sink, men det hjelper ikke hvis kroppen har en tilstrekkelig mengde Zn 2+. Sink er ganske mye i kjøtt og fisk, så kosttilskudd det er ikke nødvendig for innbyggerne i industrilandene; Dessuten kan slike tilsetningsstoffer være farlige hvis de leveres i et beløp når de vil forstyrre absorpsjon av kobber, jern og andre nødvendige metallioner.

Forbruket av overdreven sinksalter kan føre til akutte tarmforstyrrelser ledsaget av kvalme. Akutt forgiftning av dette elementet skjedde i forbruket av sure fruktjuicer pakket i galvaniserte (sinkbelagte) stålbeholdere. Saker av kronisk sinkforgiftning hos mennesker er generelt ukjente, men det kan manifestere seg uskarpt, fuzzy. For eksempel, med sink konkurranse og kobber, kan overflødig sink forårsake kobbermangel hvis sistnevnte er tilstede i minimumsmengden. På samme måte er overskuddet av sink i stand til å bremse utviklingen av beinskjelettet i dyr, hvis CA og P er tilstede i minimumsmengden. Generelt er sink ion ikke farlig, og tilsynelatende er hovedmuligheten til å forgifte dem en felles tilstedeværelse med giftig kadmium (i form av forurensning).

Kadmium. Ganske sjeldne kadmium er tilstede i mineraler og jord sammen med sink i en mengde på ca. 0,1%. Som sink er dette elementet bare funnet i form av en bivalent SS1 2+ ion. Ion cadmium mer enn sink ion; Det er nærmere størrelsen på kalsiumion, som gjør det mulig å bruke som den såkalte SA-prøven. Men likevel, ifølge evnen til å binde ligands av kadmium mer som sink, og derfor relativt med sink, ble antall forgiftning observert i mye mer. I motsetning til SA 2+ ion danner begge ioner av disse metallene en fast forbindelse med donornitrogen og svovelvulfuratomer. Overskudd av kadmium forstyrrer metallisk metabolisme, forstyrrer driften av sink og andre metallgårder, som kan føre til omfordeling av sink i kroppen. Den eksakte mekanismen for kadmiumtoksisitet er ukjent, selv om det er definitivt flerstraf.

I sin helhet kontrast til CH3 HG + ion, kan kadmiumionen ikke overvinne med den enkle placentale barriere, og dette elementet er helt fraværende i det nyfødte. De fleste har kadmium sakte akkumulert fra mat. Kroppen frigjør veldig sakte den absorberte CDen 2+, hvor halveringstiden er mer enn 10 år. Som et resultat, en økning i innholdet i kadmium i nyrene i løpet av en persons liv fra null ved fødsel til ca 20 mg i alderdom (for røykfrie) og opptil 40 mg for en voksen røykeperson. Det meste av dette elementet er forbundet med metallotionin, som er små proteinmolekyler med sulfhydrylsubstituenter, idet tilstedeværelsen av hvilken i kjeden stimuleres av selve kadmiumet.

Akutt kadmiumforgiftning manifesteres i form av oppkast, intestinal spasmer, hodepine; Det kan forekomme selv fra drikkevann eller andre, spesielt sure, væsker, som i kontakt med CD-holdige tilkoblinger i vannrør, maskiner eller i glasert kadmium. En gang med mat i kroppen transporteres kadmium av blod til andre organer, hvor det er forbundet med glutathione og hemoglobinrøde blodlegemer. Røykere av røykere inneholder omtrent syv ganger mer kadmium enn røykfritt. Kronisk kadmiumforgiftning ødelegger leveren og nyre, fører til en sterkest nedsatt nyrefunksjon. Alas, det er ingen spesiell terapi for behandling av kadmiumforgiftning, og chelateringsmidler kan bare omfordele kadmium i nyrene (som også er farlig). Rikelig å ta sink, kalsium, fosfater, vitamin D og protein diett kan noe svekke kadmiumforgiftning. En spesielt alvorlig form for kadmiumforgiftning ble beskrevet i Japan som en sykdom "ITAI-ITAI" (japansk ekvivalent av "OK-OH" -uttrykk). Navnet på sykdommen oppstår fra smerten i ryggen og bena som følger med osteomalisering eller avkalkning av bein (vanligvis hos gamle kvinner), som fører til beinets skrøbelighet (det er et tilfelle med 72 brudd fra en person). En sterk nyre dysfunksjon ble også notert på grunn av proteinuri (utseendet av protein i urinen), som fortsetter selv etter opphør av kontakt med kadmium. Denne sykdommen fører til døden.

Kvikksølv giftig i hvilken som helst form. Den globale frigjøring av kvikksølv underveis med gasser fra jordskorpen og havene overstiger mengden kvikksølv produsert av personen, minst fem ganger, men det industrielle valget av det er mer lokalt og konsentrert. I gjennomsnitt inneholder menneskekroppen 13 mg kvikksølv, som ikke gir noen fordel. Ulike kvikksølvsalter ble brukt tidligere som terapeutiske midler (for eksempel mercuro-benzoat ble brukt til å behandle syfilis og gonoré). Bruken av kvikksølvreagenser som insektmidler og fungicider førte til svak og sterk forgiftning, som påvirker tusenvis av mennesker. Derfor er kvikksølvforgiftning et verdensomspennende problem.

Kvikksølv kan være i de tre vanligste former og en, mindre vanlig, i form av en kvikksølv HG2 + ion, som er uforsklatt på et element kvikksølv og bivalent kvikksølv:

For denne reaksjonen, verdien av likevektskonstanten

det indikerer at reaksjonen fortrinnsvis fortsetter til høyre til venstre. Men i virkeligheten passerer reaksjonen fra venstre til høyre på grunn av den sterke kompleksdannende evnen til HG 2+ ion med mange ligander. Den tredje felles formen av kvikksølv er dens organiske forbindelse til metylprosess CH3 HG +.

Kvikksølv - væske ved romtemperaturmetall. Selv om dets kokepunkt er 357 ° C, er det veldig flygende, og er derfor farligere enn det vanligvis vurderes. I en kubikkmeter mettet (ved 25 ° C) inneholder luft 20 mg Hg. Dette elementet er nesten uoppløselig i vann; Løselighetsgrensen er 0,28 mikrometer ved 25 ° C - 56 μg / l, dvs. 56 deler kvikksølv på milliard deler av vann.

Begge kvikksølvkationene (Hg 2+ og metylturt CH3 Hg +) foretrekker lineær 2 koordinering. De danner sterkere komplekser (enn de fleste metallioner) med ligander som har et enkelt donoom atom, spesielt N eller S. bare kvikksølv blant alle metallioner som anses i dette kapittel, i alkaliske løsninger kan erstatte hydrogen i aminer (men ikke i ammoniumion).

Faktisk er ordet "mercaptan" selv produsert av kvikksølvens sterke evne til å kontakte Tiola. I røde blodlegemer er HG 2+ ioner forbundet med glutathioniske og hemoglobin-sulfhydrylgrupper i blandede komplekser; I blodet forblir bare andelen kvikksølv, som vanligvis finnes i menneskekroppen. Til tross for at det molekylære grunnlaget for toksisiteten til HG 2+ ionet anses å være dens interaksjon med sulfhydrylgrupper, forblir ukjente, hvilke proteiner som er utsatt for metallisering.

Hurtigutviklingen av HG 2+ og CH3 Hg + i overskudd av donorligander, som sulfhydrylgrupper, er avgjørende i toksikologi. Det er han som bestemmer den raske fordelingen av kvikksølv på sulfhydrylrester i vevet. I blodet fordeles CH3 Hg-ionen i samme andel som SH-GROUP: ca. 10% i plasma og 90% i røde blodlegemer, som har både hemoglobin og glutathioniske sulfhydrylgrupper. For å avbryte effekten av kvikksølv, er BAL (2,3-dimercaptopanol) gitt som en motgift mot kvikksølvforgiftning, det letter den ensartede fordelingen av kvikksølv i kroppen; Hemodialyse med chelateringsmidler som cystein eller L-acetylpenicillamin anvendes.

Ved innånding blir kvikksølvpar absorbert og akkumulert i hjernen, nyrene, eggstokkene. Mercury overvinter den placentale barrieren; Akutt forgiftning forårsaker ødeleggelsen av lungene. I kroppens vev blir elementær kvikksølv til en ion, som er forbundet med molekyler som inneholder SH-gruppen, inkludert med makromolekyler av proteiner. Kronisk kvikksølvforgiftning består i konstant forstyrrelse av nervesystemets funksjoner, forårsaker tretthet, og ved høyere nivåer av forgiftning forårsaker en karakteristisk Mercury Tremor, når liten skjelving avbrytes hvert par minutter med merkbar risting. Kvitteringen av bare 1 g kvikksølvsalt er dødelig. Mercury salter akkumuleres i nyrene, men de kan ikke, som elementære kvikksølv, raskt passere blodet eller placental barrieren. Akutt forgiftning i svelging av kvikksølv fører til utfelling av proteiner fra mage-tarmkanalen, noe som forårsaker smerte, oppkast og diaré. Hvis pasienten overlever samtidig, er det kritiske organet leveren. Det er noen hemolyse av røde blodlegemer. Kronisk forgiftning uttrykkes i strid med funksjonen til sentralnervesystemet; Karakter "Alice in Wonderland" Lewis Carrol Crazy Hatter er et levende eksempel på offeret for en profesjonell sykdom fra saltforgiftning Hg (N03) 2 som brukes i bearbeiding av pels.

Organiske kvikksølvderivater, som kloridmetylrituti CH3 HGCI, er svært giftige på grunn av deres volatilitet. Mikroorganismer i forurenset vann inneholdende kvikksølv overføres lett av uorganiske kvikksølvforbindelser i mono-metylrot. CH3 Hg +. Og de fleste kvikksølv i fiskens kropp ligger i dette skjemaet, som kan opprettholdes i årevis. Høye nivåer av CH3 HG +, tilsynelatende, for fisk er ikke så giftige, som for en person som har innåndet damper eller når du kommer inn i ioner, absorberes CH3 Hg + aktivt og faller i røde blodlegemer, lever og nyre, vi Sett deg i hjernen (inkludert i fosterets hjerne), og forårsaker alvorlige kumulative irreversible sykdommer i funksjonene i sentralnervesystemet. I menneskekroppen er kvikksølv halveringstid fra flere måneder til flere år. Giftig effekt kan skjules, og symptomer på forgiftning kan bare vises i noen år.

De to mest kjente eksemplene på kvikksølvmasseforgiftning ble forårsaket av CH3 HG +. I 1956 ble Minamats sykdom åpnet i Sør-Japan, nær Sea Bay med et slikt navn. I 1959 ble det vist at denne sykdommen var forårsaket av bruk av fisk forgiftet av kvikksølv i form av kloridklorid CH3 HGCL, utladet av en kjemisk bedrift direkte i vannet i bukta. Konsentrasjonen av kvikksølv var så stor at fisken døde, som spiste denne fisken, falt rett i sjøen, og kattene avviste forgiftet mat som ble flyttet, "sirkler og hopper, zigzags og kollapsy." Allerede i 1954 var slike "danser" merkbart tatt her til befolkningen av katter. Men ingen målinger av kvikksølvforurensning av bukta ble utført i området til 1959 og bare takket være den gamle japanske skikken, for å bevare den tørkede navlestrengen, ble det mulig å bevise at forurensningen av Mercury-bukten begynte i 1947. Men til 1968 utlades bukten ikke suspendert!

For en person, metylratuchi sykdom, metylratuy, begynte med nummenhet og personer, følsomheten til huden og motoraktiviteten til hendene, for eksempel når du skriver. Senere var det mangel på koordinering av bevegelser, svakhet, skjelving og usikkerhet i gang, samt psykiske lidelser, taleforstyrrelser, hørsel, visjon. Til slutt, den totale lammelsen, deformasjonen av lemmer, spesielt fingrene, vanskelig å svelge, kramper og død. Tragisk og det faktum at barn født i små mødre rammet av denne sykdommen, som ikke kunne finne sine symptomer i det hele tatt, døde av cerebral lammelse eller ble idioter (vanligvis sentral nervøs lammelse er ikke forbundet med en klar lag i mental utvikling). Tilsynelatende penetrerer CH3 HG + i moderens kropp gjennom placenta-barrieren i den svært sensitive organismen av fosteret. Kvinner med mer alvorlige stadier av sykdommen ble ikke i stand til å få barn.

Thallium. Absorpsjon av kroppen av ekstremt giftige forbindelser Tallaria fører til gastroenteritt, perifer nevropati, og ofte - og til døden. Med en lang, kronisk handling av Tallaria observeres skallethet. Bruken av TI2SO4 mot gnagere ble suspendert på grunn av sin høye toksisitet og for andre innenlandske og ville dyr. Hovedformet av tallium i kroppen er ion ion T1 +, selv om T1C1 er svakt løselig; Tallium i kroppen eksisterer også i form av T1 3+. Tallulia-ioner er litt større enn kalium, men har mye mer toksisitet, og permeabiliteten gjennom cellemembranene ved Tallina er det samme som i kalium. Selv om ioner T1 + og K + er nært i størrelse, polariserer den første nesten fire ganger mer og danner sterke komplekser. For eksempel gir det uoppløselige komplekser med riboflavin, og kan derfor forstyrre svovelmetabolismen.

Bly er kjent i nesten fem tusen år, og de greske og arabiske forskerne vet om hans toksisitet. Det høye nivået av blyforgiftning ble notert av romerne, da de holdt viner og tilberedt mat i blyretter. Goya, som andre artister, led av innånding og tilfeldig treff i skriftlig malinger. I dag er det økte blyinnholdet farlig for urbane barn på grunn av det faktum at de ofte kommer i kontakt med de objektene som er malt med blyfarger, lek med brukte batterier, former fra magasinark (i fargestoffer for fargeprint inneholder 0,4% Рь). Og mest av alt, av grunnen til at de puster luftforurensede eksosmaskiner som inneholder tetraeetylswinse rugforbrenningsprodukter (C2H5) 4, som tilsettes til bensin for å øke oktannummeret til drivstoff.

Hovedkilden til forurensningsledning er mat. Heldigvis er absorpsjonen av koblet bly liten på grunn av dannelsen av uoppløselig fosfat Ry 3 (P04) 2 og hovedkarbonatet PI3 (C03) 2 (0N) 2. Den absorberte ledningen er akkumulert i beinene, hvorfra det deretter frigjøres på grunn av osteoporose, blir årsaken til "ventende" toksisitet. I dag er det i gjennomsnitt ca 120 mg bly i menneskets gel, dvs. Titeller flere enn i egyptiske mumier. I fravær av ioner som forårsaker nedbør, ved pH \u003d 7, er ledningen tilstede i form av ion ил 2+. I henhold til internasjonale avtaler bør konsentrasjonen av bly i drikkevann ikke overstige 50 μg / l. Akutt blyforgiftning fører først til tap av appetitt og oppkast; Kronisk forgiftning fører gradvis til brudd på nyrene, til anemi.

Kontroll spørsmål

• 1. Hva er objektet og gjenstand for studie av den bionoriale kjemi av metallioner?
• 2. Liste alkalimetallioner (litium, natrium, kalium, rubidium, cesium). Hva er deres viktigste økologiske og fysiologiske data?
• 3. Liste ioner alkaliske jordmetaller (magnesium, kalsium, barium, strontium, beryllium, lantanoider). Hva er deres viktigste økologiske og fysiologiske data?
• 4. Forklar virkningen av bly til menneskekroppen. Hvilke tiltak, men beskyttelse av menneskers helse fra bly kan tilbys?
• 5. Hvordan de går inn i menneskekroppen kadmium, kvikksølv, arsen; Hva er deres innvirkning?
• 6. Hvorfor er Selena-forbruket nødvendig for en levende organisme?
• 7. Gi definisjonen av bionomorganisk kjemi og merk plassen i en rekke andre miljøvitenskap.
• 8. Gi definisjonen av "forurensende komponent" og "xenobiotiske" konsepter. Navn typiske xenobiotika inkludert i den tunge metallgruppen.
• 9. Opprinnelig i Moskva og Moskva-regionen anbefaler leger studenter og skolebarns faste forbruk av produkter som inneholder jod?
• 10. Navngi de viktigste migreringsstiene til tungmetalleratomer i atmosfæren og hydrosfæren.
• 11. Beskriv ulike migrasjonsformer fra synspunktet for biotilgjengelighet av atomer av tungmetaller.
• 12. Navngi de viktigste kjemiske prosessene som bestemmer former for å finne atomer av tungmetaller i vannmiljøet. Hva er hovedforskjellen mellom geokjemi av tungmetalleratomer i overflatevannet i kontinenter og i marine farvann?
• 13. Hvordan påvirker biotilgjengeligheten av tungmetallatomer i vann humusforbindelser? Navn Biokjemiske mekanismer som beskytter levende organismer (planter og dyr) fra den giftige effekten av tungmetalleratomer.
• 14. Gi definisjonen av tungmetaller. Hva er deres rolle i biosfæren?
• 15. Beskriv krom- og kvikksølvsykluser.
• 16. Hva er mønstrene av distribusjon av kjemiske elementer i biosfæren?
• 17. Navngi miljøkonsekvensene av industriell forurensning av biosfæren.
• 18. Gi definisjonen av maksimale tillatte konsentrasjoner (mengder).
• 19. Hvordan bestemme egnetheten til vann til bruk for ulike formål?
• 20. Ta med verdiene til PDC av forurensende stoffer i mat.

Valensvariabel metallioner (Fe2 +, Cu +, MO3 +, etc.) Spill en dobbel rolle i levende organismer: På den ene siden er de de nødvendige kofaktorene til et stort antall enzymer, og på den andre utgjør de en Trussel mot cellelivet, siden deres tilstedeværelse intensiverer dannelsen av høydannende hydroksyl og alkoksyradikaler:

H202 + meg "n\u003e han" + han "+ meg (n + |) +

Yaoon + MEP +\u003e \u200b\u200b1ste * + det "+ meg (n + |\u003e +.

Derfor, chelatforbindelser (fra det greske "chelat" - "Craba-håndverket"), bindende ioner av valensvariabel (ferritin, hemosiderin, transferrin; Cerululzmin; melk og urinsyrer; noen peptider) og dermed forhindrer dem i reaksjonen av dekomponering av peroksider En viktig del av den antioksidantbeskyttelsen av kroppen. Det antas at chelasene er hovedbeskyttelsen mot oksydasjon av serumproteiner og celle-reseptorer, siden i intercellulære væsker er det ikke eller signifikant svekket av den enzymatiske dekomponering av peroksider, og penetrerer gjennom cellemembraner. På den høye påliteligheten av sekvestrasjon av vekslende valensemetallioner ved anvendelse av chelaterende forbindelser indikerer en fabrikk-identifisert gruppe av Thomas V. O'Hellorans faktum (gjærceller ble anvendt som en modell) at konsentrasjonen av frie * kobberioner i cytoplasma ikke Overskride 10 "18 m - det er mye bestillinger mindre enn 1 celle på cellen.

I tillegg til "profesjonelle" chelators med høy ion-bindende evne, er det såkalte "jern chelators aktivert av oksidativt stress." Affiniteten til disse forbindelsene til kjertelen er relativt lav, men under betingelsene for oksidativt stress, er de stedspesifikt oksydert, noe som gjør dem til et molekyl med en sterk avgjørende evne. Det antas at en slik lokal aktiveringsprosess lar deg minimere den potensielle toksisiteten til "sterke chelators" i kroppen, som kan forstyrre jernmetabolisme. Noen chelas, som metallotionic, i pattedyrsorganismer binder at atomer av tungmetaller (HP, SAT, W, ...) og deltar i deres avgiftning.

Mer om temaet chelationer av metaller Variabel valens:

1. Novika. A., Ionova T. og. Retningslinjer for studiet av livskvaliteten i medisin. 2. utgave / sub. Akad. Ramne yu.l.shevchenko, - m.: CJSC "Alma Media Group" 2007, 2007
2. Kapittel 3 Medium og høyfrekvent AC
3. Eksempel med variabel kroppsposisjon (ortostatisk prøve)
4. Spektrum av den farmakologiske aktiviteten til tungmetallsalter